| | | Forum du Berger Australien LOF Aussie Passion |
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| | | | | | | | regis |  | | 8487 messages postés |
|  Posté le 12-01-2006 à 17:15:24    
| pour ceux qui parle anglais,voici le site namascusa qui parle dysplasie et tares oculaires
http://www.namascusa.com/health.htm
et aussi sur le site masca
http://www.mascaonline.org/Health.htm
si une bonne ame pouvait en traduire un en francais 
le masca par exemple!!!! 
Message édité le 12-01-2006 à 17:23:50 par regis
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"Le savoir que l'on n'enrichit pas chaque année s'appauvrit tous les ans"
LAO TSEU (VI et V siècle avant JC) |
| | Posté le 12-01-2006 à 19:19:41
| Donne moi quelques jours et je le ferais - gratuitement en plus 
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| | regis | | | 8487 messages postés |
| Posté le 12-01-2006 à 20:35:37
| merciiiiiiii c est sympa
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"Le savoir que l'on n'enrichit pas chaque année s'appauvrit tous les ans"
LAO TSEU (VI et V siècle avant JC) |
| | Posté le 12-01-2006 à 20:59:34
| De rien 
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| | wildeagle |  | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 10:46:26
| TRADUCTION
Dysplasie De Hanche
La dysplasie de hanche est un défaut de forme hérité de la structure de hanche. L'acetabulum est une dépression dans l'os pelvien dans lequel la tête du fémur se repose, formant un joint de boule-et-douille. Les ligaments attachent les structures d'os à la masse de muscle. Le mouvement approprié de hanche dépend de ces structures fonctionnant ensemble. La dysplasie de hanche est la condition en laquelle ou l'acetabulum est trop peu profond pour tenir en juste proportion la tête fémorale en place ou la tête fémorale ne s'adapte pas correctement dans l'acetabulum. Des degrés variables de sévérité peuvent être vus des chiens doux et asymptomatiques aux chiens sévèrement dysplastic avec la dislocation complète du joint de hanche. Le degré auquel les symptômes d'objets exposés de chien est influencés par beaucoup de facteurs tels que la force des attachements de muscle et de ligament qui aident à tenir le joint en place. D'autres facteurs incluent la croissance rapide et pèsent l'augmentation qui soumet à une contrainte le joint. Les études ont montré que les chiots dysplastic dont le régime est commandé pour ralentir le gain de croissance et de poids peuvent montrer aucun aspect extérieur de la maladie et ne pas rester fonctionnels en dépit de la dysplasie grave. Cette approche permet aux muscles et aux ligaments de développer assez pour compenser les failings osseux. Cependant, ceci ne change pas la capacité génétique de chiens de transmettre le défaut à sa progéniture.
Le mode exact de la transmission n'a pas été identifié bien qu'il soit certainement polygenic, ou a été influencé par plusieurs gènes et modificateurs fonctionnant en association. Les chiens affectés ont multiplié aux chiots dysplastic de produit affecté de chiens avec une certaine uniformité, et plus sévèrement affectés les parents sont plus ils sont de produire la progéniture affectée plus probables. Cependant, les chiens inchangés multipliés aux chiens inchangés peuvent également produire la dysplasie. Pour éviter de produire les chiens dysplastic seulement ceux avec la conformation moyenne ci-dessus de hanche devraient être multipliés. De plus, la multiplication devrait être retenue jusqu'à ce que l'évaluation ait été faite. Il n'y a aucune manière de prévoir la solidité de la structure de hanche basée sur seul le mouvement ou la palpation. Beaucoup de chiens dysplastic ont développé les mécanismes compensatoires qui leur permettent de se déplacer bien et demeurer actifs. La qualité du mouvement ne reflète pas exactement la présence ou l'absence de la dysplasie. On s'est avéré que le rayon X est les moyens les plus précis du diagnostic.
La base orthopédique pour des animaux a été formée en 1966 et a été instrumentale en diagnostiquant et en commandant la maladie aux Etats-Unis. À l'origine des chiens ont été radiographiés à 12 mois d'âge, toutefois l'exactitude du diagnostic a été sensiblement améliorée quand, en 1974, OFA a augmenté l'âge minimum à 24 mois. Un rayon X simple de la hanche est pris par un vétérinaire et envoyé à la base orthopédique. Une fois que là, les films sont lus par un groupe de trois radiologistes vétérinaires qui ont évalué le laxisme ou le relâchement des deux joints de hanche. Les hanches sont alors "excellentes" (conformation supérieure de hanche), "bonnes" évalués (conformation bien formée de hanche) ou "foire" (des irrégularités mineures) par rapport à d'autres chiens du même âge et à race. Actuellement, OFA rapporte un taux d'exactitude de 95% dans la dysplasie de diagnostic de hanche. Beaucoup de sélectionneurs auront les rayons X préliminaires évalués sur leur potentiel multipliant des chiens avant que beaucoup de temps et d'effort soit investi en montrant et en faisant campagne le chien. Ceci n'est pas exigé, mais peut sauver beaucoup de peine plus tard si le chien s'avère dysplastic. Des évaluations préliminaires de rayon X sont exécutées par OFA entre 12 et 24 mois ; l'exactitude cependant change de 100% précis quand excellent évalué, de 98% quand bon évalué et de 77% précis pour des estimations justes. 90% de chiens qui s'avèrent dysplastic avant 24 mois sera dysplastic dans des évaluations postérieures. On doit se rappeler cependant que le diagnostic final de la maladie ne peut pas être fait jusqu'à ce que le joint soit entièrement formé à la maturité. C'est parce que la dysplasie de hanche, tandis qu'unarguably génétique dans la prédisposition est également affectée par des facteurs environnementaux tels que la nutrition et le niveau de l'activité.
D'autres techniques ont été développées au cours des années pour identifier la dysplasie de hanche chez les chiens en plus de la méthode d'OFA. La méthode de distance de Laxisme a été développée en 1977 pour prévoir la dysplasie de hanche dans les chiots 8-9 semaines de par palpating et manoeuvrer le joint. Jusqu'ici, cette méthode demeure sujet aux qualifications de l'examinateur et a un taux péniblement élevé d'erreur une fois confirmée par la radiographie.
Puis la méthode de Penn-Hanche d'évaluation de radiographie et de hanche a été développée par des chercheurs à l'université de la Pennsylvanie en 1983 et a offert comme service en 1993. Actuellement, l'évaluation de Penn-Hanche est commandée par Symbiotics Corp. comme la base de données et la capacité de contrôler le programme ont devenu trop grand pour les ressources de l'université. La Penn-Hanche exige trois rayons X avec la hanche dans diverses positions. Chaque laxisme ou relâchement de hanches est alors mesuré mathématiquement. Un "dépassement" de la mesure est basé sur la moyenne pour la race. Tandis que plus chers, les avantages de l'évaluation de Penn-Hanche sont dans elle est objectivité et exactitude aux âges aussi jeunes que 16 semaines.
Les options de traitement pour les chiens dysplastic change basé sur le degré de dysplasie vu et de sévérité des symptômes. La maladie douce peut souvent être contrôlée avec la commande de poids, l'exercice modéré et les drogues telles que Rimadyl, Esogesic et/ou chondroïtine sulfate/glucosamine (Cosequin). Si ces thérapies sont non réussies votre vétérinaire peut suggérer la chirurgie pour enlever la tête fémorale (excision arthroplasty). D'autres options chirurgicales incluent la rotation pelvienne pour déplacer la douille de hanche à l'extérieur pour fournir plus d'assurance pour la tête du fémur, ou se montent au remplacement de hanche. La plupart des chiens peuvent mener une normale et une vie modérément active avec ces thérapies et traitements améliorés.
L'incidence de dysplasie de hanche peut être commandée. Les sélectionneurs honorables devraient toujours avoir multiplier des chiens évalués et les acheteurs de chiot devraient exiger en voyant les écritures. En examinant soigneusement hors des chiens affectés de la multiplication, nous pouvons éliminer cette maladie héritable dans le berger australien miniature américain du nord.
Les statistiques de la base orthopédique pour des animaux 1999 ceux-ci sont les figures combinées pour des chiens évaluées en tant que les bergers australiens miniatures américains du nord et bergers australiens miniatures.
Message édité le 14-01-2006 à 10:53:33 par wildeagle
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Ile de Ré 17 |
| | wildeagle | | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 10:50:06
| Défauts Héréditaires D'Oeil
Les yeux sont les fenêtres au monde. Il y a eu une certaine discussion quant à exactement ce qu'un chien voit, si en couleurs ou noir et blanc, et les nuances et les ombres qu'il perçoit. La structure de l'oeil du chien est sensiblement différente que celle des humains. L'oeil de chiens contient plus de cônes qui perçoivent la lumière dans les gris, qu'elle fait des tiges qui perçoit des couleurs. Ceci permet au chien de voir mieux la nuit ; au lieu du noir que nous voyons, les choses apparaissent à plus de nuances des objets de fabrication gris plus distinguables. La position des yeux dans la tête est celle de la plupart des carnivores, ou de viande-manger des animaux. Sont bons placés en avant à tenir compte d'une attention pointue à la proie. Cette position vers l'avant cependant, limites leur vision périphérique de sorte qu'ils doivent décaler leurs yeux ou tourner leur tête pour voir autour d'eux.
Structure de l'oeil
Paupières - l'oeil est placé dans les plis des paupières qui offrent la protection au globe. Les chiens ont également une troisième paupière (le haw) qui n'est pas souvent vue à moins que le chien soit malade.
Conjonctive - la conjonctive est une membrane contenant beaucoup de petits vaisseaux sanguins qui raye la surface intérieure les paupières, des deux côtés de la troisième paupière et la surface blanche de l'oeil.
La glande de Lacrimal - mensonges entre la paupière inférieure et la troisième paupière et fournit approximativement 35% des larmes d'yeux. Une autre glande lacrimal dans la paupière supérieure sécrète le reste.
Tuniques - le globe de l'oeil est composé de trois tuniques. La tunique fibreuse externe dure donne au globe oculaire sa forme et contient le sclera et la cornée. La Tunique vasculaire contient l'iris, corps et choroïde ciliary. La Tunique nerveuse les plus secrets est également connue comme rétine.
Des chambres antérieures et postérieures - sont remplies d'humeur aqueuse liquide.
Chambre vitreuse - remplie de substance colloïdale a appelé l'humeur vitreuse.
Objectif - une structure transparente qui focalise les images légères sur la rétine. Responsable de l'acuité et de la clarté de la vision.
Corps de Ciliary - muscles circulaires responsables de changer la forme de l'objectif pour aider à se focaliser.
Cornée - manteau externe transparent circulaire de l'oeil.
Iris - la partie colorée musculaire de l'oeil qui commande l'ouverture et la fermeture de la pupille.
Pupille - la pupille semble noir mais est en fait l'ouverture au centre de l'iris qui permet la lumière dans le dos de l'oeil.
Rétine - la rétine contient les récepteurs légers connus sous le nom de tiges et les cônes qui convertissent la lumière passant par la pupille en impulsions de nerf.
Nerf optique - ce nerf est une prolongation du tissu de cerveau qui transmet des impulsions de nerf rétiniennes au cerveau pour l'interprétation.
La dystrophie cornéenne est une condition en laquelle les opacities grisâtres ou argentés se développent autour du centre de la cornée. Les opacities sont presque toujours symétriques dans chaque oeil. C'est un état indolore qui ne progresse pas à la cécité. Quelques types de dystrophie cornéenne ont été associés à l'anomalie d'oeil de colley, cependant pas toute. Le mode de la transmission est inconnu, donc des chiens affectés ne devraient pas être multipliés. Généralement il est acceptable de continuer à inclure des parents et des littermates inchangés dans la multiplication des programmes à moins qu'un modèle du désordre apparaisse continuellement dans la ligne.
Distichiasis - en cet état de la paupière, un ou plusieurs cils peuvent s'avérer accroître sur la paupière inférieure, qui est typiquement sans mèches. Trichiasis est un état semblable se rapportant à des mèches accroissant dans une direction anormale. C'est un défaut héréditaire qui peut causer l'irritation cornéenne chronique par le contact constant de la mèche avec la cornée. Le seul traitement est déplacement des poils errants par l'excision chirurgicale ou un procédé de congélation local connu sous le nom de cryosurgery. Distichiasis et Trichiasis sont pensés pour être un état principalement hérité mais les études à grande échelle manquent.
Cils ectopiques - ces cils errants ont été rapportés dans les années 70 et définissent la première fois des mèches avérées accroître sur l'intérieur ou l'extérieur de la paupière. Des cils de temps en temps ectopiques a été rapportés la croissance de la conjonctive elle-même. Cette condition produit l'irritation cornéenne grave constante, douleur, louchant et déchirant. Le traitement et le mode de la transmission est identique que celui pour Distichiasis.
Glaucome - cette condition résulte de l'incapacité de l'humeur aqueuse, qui constamment est produite, de sortir de l'oeil. Ceci cause un habillage de pression dans l'oeil qui peut mener à la cécité. L'oeil affecté semble s'enfler tandis que la cornée semble brumeuse. Le plus souvent le glaucome est vu comme des symptômes d'une autre condition et est rarement une maladie primaire. Il y a, cependant, de l'évidence d'une tendance familiale pour le glaucome primaire et elle est la meilleure pour assumer un mode génétique de la transmission jusqu'à avéré autrement. Le traitement provisoire peut être obtenu en vidangeant de l'excès le fluide. À moins que la condition fondamentale soit cherchée et le reoccurrence traité est probable.
Dysplasie rétinienne - ce terme est employé pour décrire une condition en laquelle la rétine se développe anormalement à la naissance et peut devenir isolée à la naissance ou peu après, menant à se monter à la cécité. Des cas de la dysplasie rétinienne (parfois appelée également le détachement rétinien) ont été rapportés rarement dans les bergers australiens. On pense que cela généralement serait un défaut récessif autosomal, dans lequel les deux parents sont des porteurs du gène récessif. En raison de la sévérité des effets du désordre qui a été également associé au retardement, aux parents et aux enfants de mêmes parents mentaux des chiots affectés devrait être enlevé de multiplier des programmes.
Notez qu'un grand morceau d'iris du bon côté de la pupille est absent. Ce développement inachevé de l'iris s'appelle le hypoplasia d'iris. Un coloboma est également évident à environ la position de de 1 heure dans l'iris.
Iris Coloboma - c'est probablement le défaut d'oeil le plus commun trouvé dans les bergers australiens miniatures. L'iris Coloboma est une condition en laquelle l'iris est incomplètement formé laissant un "trou" dans l'iris qui permet à la lumière d'entrer à travers. L'iC's peut changer dans la taille d'indétectable excepté par l'examen ophthalmologique à grand et facilement vu avec l'oeil nu. En raison de l'augmentation par transmission légère, la plupart des chiens affectés loucheront et auront altéré la vision à la lumière du soleil lumineuse. Le mode de la transmission n'est pas compris mais semble être familial. L'université américaine des vétérinaires vétérinaires des ophtalmologues (ACVO) recommandent actuellement que les chiens affectés pour ne pas être multipliées, toutefois il est acceptable d'inclure des parents et des enfants de mêmes parents des chiens affectés en multipliant des programmes.
Anomalie d'oeil de colley - ce désordre est extrêmement commun dans rugueux et les colleys enduits lisses qui sont pensés pour être l'une des nombreuses races le berger australien ont provenu de. CEA est connu pour se produire avec une quantité considérable de fréquence dans le berger australien, et tandis qu'il y a peu, si des cas rapportés dans le berger australien miniature américain du nord, chances de ce désordre apparaissant dans la race est haut sans vigilance des sélectionneurs.
CEA est un désordre récessif autosomal qui a comme conséquence l'absence du tapetum (partie supérieure r3fléchissante et colorée de l'intérieur de globe oculaire qui facilite la vision de nuit et le large secteur de la pigmentation lourde dans la moitié inférieure qui protège la rétine contre la lueur aérienne en jour), absence de colorant dans la rétine inférieure et la formation anormale et distribution des vaisseaux sanguins dans le choroïde. Les cas graves peuvent également impliquer le détachement rétinien et les colobomas optiques de disque. CEA est considéré un défaut héréditaire sérieux dû aux nombres toujours croissants de chiens affectés et le potentiel pour la cécité soudaine et permanente. Des chiens affectés ne devraient pas être multipliés et les parents et les enfants de mêmes parents devraient être seulement les chiens non-porteurs connus soigneusement et sélectivement multipliés.
Microphthalmia - Microphthalmia est un état des yeux anormalement petits. Dans les bergers australiens miniatures américains australiens et du nord que le microphthalmia est vu dedans merled des chiens et représente un effet du gène de merle (le gène de merle cause un changement d'expression de gène dans l'oeil). Des chiens affectés ne devraient pas être employés pour la multiplication.
Membrane persistante de Pupillary - une membrane pupillary couvre la surface antérieure (de revêtements vers l'avant) de l'oeil pendant le développement foetal. La membrane normalement s'atrophie et disparaît avant naissance. En page par minute les petites rives de la membrane restent et ceux qui sont fixées à l'objectif ou à la cornée sont connues pour causer des cataractes ou des opacities cornéens. Si la cécité due à la formation de cataracte est imminente, les rives peuvent être chirurgicalement enlevées. Il y a des rapports contradictoires sur l'héritabilité de ce désordre, mais sa présence dans seulement certaines races prête la créance à cette croyance.
Cataractes - une cataracte est une opacité de l'objectif, habituellement blanche, et peut être des tailles variables. Des cataractes se développantes tôt (cataractes juvéniles) sont considérées génétiques tandis que d'autres sont connues pour être provoquées par tout nombre de désordres métaboliques comprenant le mellitus de diabète. Des cataractes peuvent être avec succès enlevées, toutefois des chiens avec les cataractes génétiquement acquises ne devraient pas être employés pour la multiplication.
Atrophie rétinienne progressive - des bergers australiens miniatures peuvent être affectés par une de deux formes, être centralisés ou généralisés. Tous les deux sont des désordres héréditaires de la rétine. PRA généralisé affecte le secteur de photorécepteur et affecte au commencement seulement la capacité de chiens de voir la nuit. Beaucoup de propriétaires rapportent des signes tels que refusant de sortir en cour la nuit ou restant étroits par une porte allumée. Pendant que la vision empire le chien devient "velcroed" au côté de propriétaires. PRA centralisé est un désordre de la couche la plus profonde de la rétine qui cause une perte de vision centrale. La vision périphérique est souvent intacte. Il n'y a aucun traitement ou traitement pour PRA qui progresse par la suite à la cécité complète. On l'accepte que les deux formes de PRA sont héritées par un gène récessif simple porté par chaque parent. Ce défaut est généralement discernable par six semaines d'âge. Il y a une certaine discussion si continuer de multiplier le père ou le barrage des chiots affectés. Si des chiots sont affectés alors engendrez et endiguez doit être des porteurs. Continuer à multiplier les parents s'assure que de plus en plus porteurs de la maladie sont ajoutés au patrimoine héréditaire. Dans le MAS, l'incidence de PRA est très petite. Pour éviter d'escalader ce désordre aux proportions inquiétantes, des parents et les littermates des chiens affectés ne devraient pas être multipliés. L'alternative au cueillage de multiplier tous les enfants de mêmes parents et demi d'enfants de mêmes parents d'un chien affecté devrait exécuter des accouplements d'essai à un chien affecté. Si le sélectionneur souhaite multiplier un enfant de mêmes parents exceptionnel d'un chien affecté, il joindrait l'enfant de mêmes parents exceptionnel à un chien connu pour avoir ou porter le gène récessif pour PRA. Si aucun chiot affecté n'était produit dans les portées le chien est connu pour ne pas être un porteur et pourrait être sans risque inclus dans la multiplication. Si des chiots sont affectés alors poursuivez est connu pour être un porteur et ne devrait pas continuer à être multiplié
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Ile de Ré 17 |
| | wildeagle | | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 10:51:42
| Blanc Mortel Dans Mini Aussies
Quel Est Un Blanc Mortel ?
Le blanc mortel est un terme souvent employé pour décrire un merle homozygous. Un merle homozygous a deux parents de merle et a hérité d'une copie du gène de merle de chacun d'eux lui faisant un "double merle." La plupart des chiens de merle ont seulement une copie du gène de merle et une copie du gène plein. Puisque le merle est dominant au solide le merle heterozygous est un merle normal. Les merles de Heterozygous sont génétiquement normale et aucun problème de santé n'est associé à une copie simple du gène de merle. Une double copie du gène de merle cependant est associée à plusieurs problèmes de santé.
À la naissance la plupart des merles homozygous sont la plupart du temps blancs, ou peuvent sembler avoir un manteau lavé-dehors. En plus des problèmes d'audition liés au manque de colorant autour de l'ears/eyes, le blanc mortel a une probabilité élevée d'avoir des défauts sérieux d'oeil tels que l'anomalie, la cécité, les cataractes et d'autres d'oeil de colley. Des désordres de coeur et de foie sont également rapportés bien que les références pour le ce des phénomènes manque.
Seulement les chiots homozygous de merle dans un merle à la multiplication de merle sont connus pour être affectés de cette façon. Non-merle et chiots heterozygous de merle de la même civière ne sont pas affectés. L'acheteur de chiot est conseillé de se rendre compte de ces problèmes et du disposé pour traiter eux si vu acquérir un chiot homozygous de merle.
Quelles sont les chances de produire un blanc mortel ?
Un blanc mortel est seulement produit à partir de la multiplication d'une femelle de merle à un mâle de merle. Éviter le merle à la multiplication de merle est la manière la plus sûre d'éviter de produire un blanc mortel. Parfois cependant un père et un barrage de merle sont si compatibles qu'un sélectionneur puisse risquer la chance de produire un blanc mortel pour l'occasion de produire une civière exceptionnelle. L'explication au-dessous de la probabilité statistique d'offres pour produire un merle homozygous dans un merle à la multiplication de merle. Non chaque merle à la multiplication de merle produira un blanc mortel. Ces statistiques sont précises quand étudier un grand nombre de breedings, mais résultats dans une civière individuelle peut changer.
Pour examiner la probabilité statistique de produire un blanc mortel à partir d'un merle au merle multipliant, on peut employer une place de Punnett. Une place de Punnett montre la combinaison possible des gènes pour des traits dominants et récessifs. Comme cité ci-dessus, le gène de merle (m) est dominant, alors que le gène plein (m) est récessif. Il prend seulement une copie d'un gène dominant pour exprimer ce trait, toutefois il prend deux copies d'un gène récessif pour exprimer un trait récessif. Par conséquent :
millimètre = couleur pleine
Millimètre = un gène de merle, un gène plein. Merle est dominant au solide ainsi le chien est merled
Millimètre = (double) merle homozygous.
La multiplication de deux chiens de millimètre ensemble produirait une toute la civière de merle car il n'y a aucun gène plein dans l'équation. 100% de la civière serait les merles homozygous et sujet à tous les ennuis l'a associée comme vu dans la place suivante de Punnett.
barrage père
M M
M Millimètre Millimètre
M Millimètre Millimètre
Dans le prochain exemple le père et le barrage sont les deux merles heterozygous.
barrage père
M m
M Millimètre Millimètre
m Millimètre millimètre
25% de la civière est le merle homozygous (millimètre), 50% est le merle heterozygous (millimètre) et 25% sont pleins (millimètre). Encore, c'est la probabilité statistique, résultats sur a par base de civière peut changer.
La multiplication de deux merles est recommandée seulement par les sélectionneurs expérimentés qui sont très au courant des lignes derrière le père et le barrage et des conséquences potentielles d'une telle multiplication. Le sélectionneur devrait discuter en détail les défauts potentiels du chiot homozygous qui est placé avec un propriétaire d'animal de compagnie.
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Ile de Ré 17 |
| | wildeagle | | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 10:56:08
| Les bergers australiens miniatures souffrent de relativement peu de désordres génétiques. Cependant, défauts identifiés dans le berger australien
le bidon se produisent également dans ses plus petites contre-parties. Le club australien miniature de berger de l'Amérique travaille pour préserver la santé du
mini australien et encourage fortement des sélectionneurs aux yeux et aux hanches clairs sur tous les animaux de reproduction. Recherchez le symbole de sélectionneur de ruban bleu
pour les sélectionneurs qui ainsi !
Désordres D'Oeil
Observe des défauts de sévérité variable sont le désordre le plus commun dans le berger australien miniature. Un AVCO (université américaine des ophtalmologues vétérinaires) a certifié le diplomate devrait examiner les yeux de tous les animaux de reproduction moins d'un an avant la multiplication As
puits comme chiots entre l'âge de 6 et 9 semaines (lorsqu'on peut identifier certaines anomalies pour lesquelles n'apparaissez pas encore
plusieurs années). Des résultats peuvent être soumis à la base canine d'enregistrement d'oeil (CERF) pour la référence de base de données. Une photocopie de
le certificat peut être soumis à MASCA vers un enregistrement réduit de civière de coût.
Ce qui suit a été identifié dans le berger australien miniature :
L'iris Colobomas (IC) sont une fissure dans l'iris de l'oeil et altéreront la vision si grand. Un chien avec un petit IC peut être sensible à
lumière lumineuse. Tandis que le mode exact de la transmission est inconnu, il est probablement polygénétique. Ils peuvent également être le résultat du développement anormal dans les chiots du merle aux breedings de merle.
Les cataractes juvéniles sont une opacité congénitale de l'objectif de l'oeil dû à la dégénération tôt anormale du tissu d'objectif. Elles
causez la détérioration progressive et indolore de la vue, ayant pour résultat la cécité partielle ou complète par 2 à 5 ans.
L'excentrage ou les pupilles formées ovales sont habituellement dues à de petits colobomas multiples d'iris. L'affaiblissement change de la sensibilité légère douce pour modérer la perte de vision.
Membrane persistante de Pupilary (page par minute) bien que rare dans le mini Australien, ait été diagnostiqué. Pendant le développement normal, a
les yeux du chiot sont enveloppés par une membrane qui s'étend et se casse loin par 8 semaines d'âge. Chez un chien affecté,
les membranes ne se cassent pas librement, si sur la partie frontale de l'oeil ou derrière lui, causant des degrés variables d'affaiblissement de vision
selon le placement et la concentration des rives. Le diagnostic peut être doux à grave. Si démuni de rives cassé librement par 8
des semaines, le chien est incliné pour les porter pour le reste de sa vie. Le mode de la transmission est jusqu'ici indéterminé dans Aussies, mais ceci
le défaut congénital est passé dessus dans Basenjis en tant que dominant autosomal avec une gamme d'expression.
Ce qui suit est identifié dans le berger australien, ou lié au merle aux breedings de merle, et devrait donc être examiné contre :
Anophthalmia est toute l'absence de l'oeil et est une version développementale plus grave d'"petit oeil".
L'anomalie d'oeil de colley (CEA) est un terme couvrant employé pour décrire une variété de désordres d'oeil, y compris l'iris Colobomas, détaché
rétines, "petit oeil" et colobomas optiques de disque. Ceux-ci tendent à sembler ensemble et sont communs au colley, mais à exister également dedans
Bergers australiens et d'autres races de colley. On l'est censé pour être commandé par un faisceau génétique, ou le grand groupe de gènes, et
gammes dans la sévérité de l'affaiblissement doux pour se monter à la cécité.
Les rétines isolées sont la séparation de la rétine de sa base vasculaire et causent une perte partielle de vision. Hereditability
semble être polygénétique.
L'atrophie rétinienne progressive (PRA) est commune dans beaucoup de races des chiens et a été identifiée dans les bergers australiens. Il
affecte la rétine entière et est l'équivalent canin du pigmentosa de retinitis. Cette maladie est habituellement discernable à un âge jeune
(6 à 8 semaines). Les chiots peuvent être aveugles par six à huit mois. Un examen ophthalmologique par un vétérinaire d'ACVO-certified devrait
pouvez identifier des cas de PRA.
Tous les chiens affectés avec PRA vont par la suite aveugle. Les porteurs ne montrent aucun symptôme clinique. Les symptômes sont subtiles, commençant par la nuit
cécité, de la dilatation d'oeil, progressant à la cécité complète. Elle est tout à fait commune pour ne pas noter n'importe quoi mal jusqu'au chien
est presque complètement aveugle.
La recherche courante commence à isoler les repères génétiques pour cette maladie. Actuellement, il y a un essai génétique pour identifier le porteur
et chiens affectés dans le poseur irlandais. Cette maladie est pensée pour être un gène récessif autosomal simple, ainsi deux gènes récessifs
soyez nécessaire pour qu'un chien soit affecté et les parents d'un chien affecté sont des porteurs ou également affecté.
l'"petit oeil" (Microphthalmia), littéralement, l'oeil ou les yeux sont plus petits que normaux et sont censés pour être commandés par un génétique
faisceau, ou grand groupe de gènes. Le petit oeil s'étend dans la sévérité et est habituellement accompagné d'un ou plusieurs d'une série de
lésions associées (voir "l'anomalie d'oeil de colley").
Microphthalmia avec des colobomas dans cette race est héréditaire, mais la génétique n'est pas bonne comprise. Les défauts semblent être
lié au gène dominant de merle, puisque les chiens sévèrement affectés sont homozygous les merles et ont souvent le blanc excessif dans le leur
manteaux. Un syndrome semblable a été vu dans le merle Shelties, les colleys de merle et Danois de harlequin les grands. (les chiens affectés sont également
souvent sourd dans des une ou les deux oreilles.)
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Ile de Ré 17 |
| | wildeagle | | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 10:58:34
| Multiplication de Merle à Merle
Tandis qu'aussies peut être meilleur connu pour leur coloration peu commune de merle, le gène dominant inachevé qui produit le modèle est
semi-finale-lethal. Quand un chien hérite de deux allèles pour merling, qui peut se produire seulement quand un merle est multiplié à un merle, les chiots résultants
soyez souvent principalement blanc, sourd et/ou aveugle et développez souvent d'autres problèmes moins immédiatement apparents, y compris l'échec d'organe
et désordres autoimmuns.
Merle à la multiplication de merle devrait seulement être entrepris avec grand soin par ces sélectionneurs qui comprennent les conséquences et sont disposés
pour prendre la décision difficile pour cueillir des chiots montrant des traits indésirables. Un sélectionneur a sauvé un chiot apparent normal d'un merle
au merle multipliant mais qui à l'âge de 4 mois a commencé à montrer le comportement exceptionnellement agressif. Le chiot plus tard a été identifié à
ayez certains organes sous-développés, lui causant la grande douleur et le choix a été fait euthanize avec humanité le chiot.
Chaque berger australien miniature porte deux allèles pour merling ; un allèle chacun est hérité de chaque parent. Les allèles sont
"M" représenté, pour merling, ou "m" pour le solide. Par conséquent, un mini Australien peut être génotype millimètre (phenotypically un blanc excessif
chien, a.k.a. merle homozygous, double merle, blanc mortel, merle mortel), millimètre (merle heterozygous ou simple) ou millimètre (plein).
Un merle à la croix de merle exigera que, en moyenne (voir l'exemple 3. ci-dessous), 25% des chiots soit euthanized à la naissance, en tant que merling
le gène est relié aux désordres des yeux, des oreilles et d'autres organes internes. La cause exacte est inconnue, mais une théorie courante suggère
que le manque de melatonin interfère le développement correct des organes situés directement sous underpigmented des secteurs. Chacun
l'allèle merling empêche plus de pigmentation du modèle plein de manteau. Par conséquent, un chien qui a deux allèles pour merling peut complètement
pigmentation de manque, particulièrement autour de la tête. En raison des défauts corrélés, "le blanc excessif" est s'accorder de défaut d'élimination
à la norme de race de MASCA.
La multiplication du merle au merle pour produire une plus haute civière de merle de pourcentage est mal orientée (comparez l'exemple 2. et l'exemple 3. ci-dessous), en tant que
les merles supplémentaires produits seront les chiots blancs et donc potentiellement affectés mortels. Il semble également y avoir de l'évidence anecdotique
ce merle aux breedings de merle produisent de plus petites portées.
Dans le Punnett ajuste ci-dessous, le père est génotype représenté le long du dessus de la place et le barrage est représenté le long du
côté. Chacun passe un de deux allèles à la progéniture, ainsi les combinaisons dans la place représentent les résultats possibles et
pourcentages pour la civière.
Exemple 1. Un plein (tri, Bi, etc...) multiplié à un autre solide :
progéniture pleine de produit de bidon seulement (100% millimètre).
[img] http://www.mascaonline.org/Punnet1.gif[/img]
Exemple 2. Un chien plein multiplié au chien (simple) de merle de a produira :
merle (simple) de 50% (millimètre) et progéniture pleine de 50% (millimètre), en moyenne.
[img] http://www.mascaonline.org/Punnet2.gif[/img]
Exemple 3. Le merle (simple) de A multiplié à un autre merle (simple) produira :
blanc de 25% et potentiellement affecté mortels (millimètre), merle (simple) de 50% (millimètre) et progéniture pleine de 25% (millimètre), dessus
moyenne.
[img] http://www.mascaonline.org/Punnet3.gif[/img]
les "blancs de modèle" ont les taches blanches excessives mais sont indépendants des merles homozygous. Le gène qui commande le blanc en cela
le cas est celui que qui crée au modèle irlandais souvent désiré (comme dans des Terriers de Boston) et des effets le placement du blanc mais pas
organes fondamentaux
Message édité le 14-01-2006 à 11:02:35 par wildeagle
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Ile de Ré 17 |
| | regis | | | 8487 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 13:44:51
| ouhaaaaa!!!!!!!!!! 
bin merciiiiiii beaucoup wildeagle!! 
en voila de la lecture!!
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| | Posté le 14-01-2006 à 13:55:38
| Bon, quelqu'un avez plus de temps dispo que moi!! J'avais juste commencer une petite partie 
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| | wildeagle | | | 735 messages postés |
| Posté le 14-01-2006 à 15:13:27
| Je n'ai pas beaucoup de mérite pour la traduction c'est quand tu as la barre de yahoo il y a un endroit sur cette barre pour traduire la page que tu lis dans la langue de ton choix
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Ile de Ré 17 |
| | Posté le 14-01-2006 à 20:06:12
| Ahhhh!!! Tricheuse
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| | Whitsunday | | Home Of Versatility |  | | 1581 messages postés |
| Posté le 28-02-2006 à 17:51:01
| J'ai discuter la semaine dernière avec une amie américaine éleveuse d'aussies standard et elle m'a dit que l'hypoplasie de l'iris est quelque chose de très courant en mini ... quelqu'un à d'autres infos ?
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| | regis | | | 8487 messages postés |
| Posté le 28-02-2006 à 18:08:51
| ++ courant que dans le standard???
quels sont les infos quelle t a donner a propos de "l'hypoplasie de l'iris"
mode de transmission ect.............
ca serait interessant de savoir ce quelle t a dit
pourque ca servent a d autres au cas ou!!!!
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| Posté le 28-02-2006 à 20:05:54
| Juste que c'était une tare très très courante dans le mini ... bien plus que chez le standard ... ja vais lui en demander plus !
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| | regis | | | 8487 messages postés |
| Posté le 28-02-2006 à 20:35:29
| dans le standard ca commence a bien resortir les problemes
mais comme le mini vient du standard ,normal qu il ai parfois les memes problémes
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| | miss wi | | Vive les chiots !!! |  | | 1264 messages postés |
| Posté le 01-04-2006 à 19:00:29
| Au fait Régis, concernant ces problèmes d'yeux tu est aller voir le communiqué qu'a mis l'élevage du PSM ?
Si je comprend bien c'est un examen délicat, est il serait bein de demander l'avis de plusieurs vétérinaires ?
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| | regis | | | 8487 messages postés |
| Posté le 01-04-2006 à 19:19:33
| oui j ai vu ca sur leur site
ca fait reflechir effectivment,a la qualité des ophtalmos
a qui faire confiance?? c est la question que je me pose
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| | laikalou |  | | 61 messages postés |
| Posté le 11-06-2006 à 07:18:23
| Oulala, un immense merci pour les traductions wildeagle. 
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